Agnieszka Basiora, Aldona Pietrzak, Grażyna Chodorowska.
Z Katedry i Kliniki Dermatologii i Wenerologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: doc. Grażyna Chodorowska
Summary
The ethiopathogenesis ,classification, course, clinical ,radiological and laboratory diagnostic criteria of psoriatic arthritis were described. Some new methods of treatment of patients with psoriatic arthritis were also shown
Key words: psoriatic arthritis, ethiopathogenesis, clinical picture, diagnostic, treatment.
Łuszczycowe zapalenie stawów (Arlhritis psoriiitica) znane jest od ponad 160 lat. Pierwszy opis chorego pochodzi z l818r, jednak dopiero w 1964 r Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne uznało łuszczycowe zapalenie stawów za odrębną jednostkę nozologiczną(29).
Najprostszą definicją łuszczycy stawowej jest wprowadzona przez Molla i Wrighta, według której łuszczycowe zapalenie stawów jest przewlekłą chorobą zapalną, odznaczającą się współistnieniem zapalenia stawów z łuszczycą skóry i paznokci.
Choroba należy do seronegatywnych zapaleń stawów ze zmianami w kręgosłupie.
Częstość występowania łuszczycowego zapalenia stawów nie została jednoznacznie ustalona. Ocenia się ją na około 0,23-2,84% w populacji, zależnie od warunków geograficznych, zaś samej łuszczycy na l-2%(33). Według poszczególnych autorów zajęcie stawów stwierdza się u 6-42 % chorych na łuszczycę(35). W piśmiennictwie rozpowszechniony jest pogląd, iż choroba dotyka w równym stopniu kobiety i mężczyzn. Jednak badania epidemiologiczne z ostatnich lat udowodniły, że łuszczycowe zapalenie stawów częściej dotyczy mężczyzn, a stosunek płci waha się od 2:1 do 5,5:1. (20) U kobiet częściej stwierdza się postać wielostawowego zapalenia symetrycznych stawów obwodowych, zbliżoną do reumatoidalnego zapalenia stawów, natomiast u mężczyzn postać z zajęciem stawów kręgosłupa (18). Choroba może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej pojawia się około 40 roku życia(32).
Przyczyna i patogeneza łuszczycowego zapalenia stawów nie jest znana. W rozwoju choroby odgrywa rolę predyspozycja genetyczna. Duńskie badania bliźniąt ujawniły, że choroba występuje w 90-100% u obojga, bliźniąt (3). Około 30% chorych na łuszczycę ma krewnych w pierwszej linii chorych na tę chorobę, u pozostałych 70% pacjentów takiej zależności nie obserwowano. Sposób dziedziczenia pozostaje niejasny, chociaż w przypadku niektórych rodzin jest on być może autosomalny dominujący z penetracją około 60%. U chorych na łuszczycę stwierdzono częstsze niż w populacji osób zdrowych występowanie antygenów HLA-B13,-B17,-B37, a ostatnio także HLA-DR7. W przypadkach łuszczycowego zapalenia stawów obserwuje się zwiększoną częstość występowania antygenów HLA-A26,B-38 i DR4 oraz HLA-DR3(4). Ten ostatni stwierdzany jest u chorych 7 nadżerkową postacią choroby. Antygen HLA-B27 występuje u ok.60% chorych na łuszczycę, u których stwierdza się zajęcie kręgosłupa i stawów krzyżowo-biodrowych(3). Podkreślana jest też rola czynników środowiskowych. której ujawnienie się obserwowano po infekcji paciorkowcowej górnych dróg oddechowych lub u chorych, u których wykryto w ścianie naczyń i limfocytach obecność cząstek o budowie podobnej do struktury retrowirusów (3).
Dużo uwagi poświęcono hipotezom patogcnetycznym wspólnego mechanizmu rozwoju zmian skórnych i stawowych. Na podstawie badań genetycznych stwierdzono, że za zmiany skórne i stawowe odpowiedzialne są różne geny , niektórzy autorzy uważają ,żc są to dwa odmienne palogenetycznie zjawiska (20), inni sugerują, że rozwój tej choroby może być uzależniony od obecności układu kilku określonych genów jcdnocześnie (1). Podają oni jako przykład współistnienie Cw6, który wydaje się predysponować do wystąpienia zmian skórnych z innymi antygenami jak B27, DR7 warunkującymi wystąpienie zapalenia stawów .
Czynnikiem etiologicznym łuszczycowego zapalenia stawów mogą być urazy lub większa podatności na mikrourazy w związku z defektem enzymatycznym, powodującym niedobór kwasu hialuronowego w stawie(19). Również należy pamiętać o zaburzeniach neurotroficznych jak w cukrzycy i trądzie lub nieprawidłowościach naczyń włosowatych jako przyczyny zmian stawowych w łuszczycowym zapaleniu stawów (19).
W patogenezie łuszczycowego zapalenia stawów podkreśla się rolę zapaleń przyczepów ścięgnistych (zapalenie przyczepów więzadeł, ścięgien, torebki stawowej i powięzi do kości) (20). Uważa się, ze zmiany zapalne w błonie maziowej stawów mogą być wywołane przez mediatory zapalenia pochodzące ze zmienionych zapalnie przyległych przyczepów ścięgien (20). Jednak w świetle lej koncepcji nic jest całkiem jasny związek między zmianami skórnymi i stawowymi w tej chorobie. Zmiany skórne zlokalizowane są najczęściej w miejscach narażonych na ucisk, zaś przyczepy ścięgien poddawane są działaniu dużych sił, być może odpowiedz immunologiczna wyzwalana jest w obu przypadkach przez czynniki fizyczne.
Zapalenie przyczepów ścięgnistych występuje jako wczesna zmiana w ł.z.s i innych spondyloartropatiach, natomiast bardzo rzadko spotyka się je u chorych na r.z.s (21).
Zmiany w stawach obwodowych początkowo podobne są do zmian w r.z.s, z czasem jednak odróżniają się od nich obecnością dużej ilości tkanki włóknistej w błonie maziowej, skłonnością do kostnienia i odczynów zapalnych w okostnej (18).
Podobieństwo zmian histologicznych w zajętej skórze i błonie maziowej pozwala podejrzewać ,że proces zapalny w obu przypadkach jest stymulowany przez czynniki immunologiczne, a zwłaszcza przez limfocyty T. Histologiczna analiza zmian łuszczycowych skóry pokazuje, że naciek komórek T poprzedza inne zmiany a analiza rodzaju cytokin produkowanych przez limfocyty wskazuje na zwiększoną produkcję 11-2 i interferonu gamma. Interferon gamma wydzielany przez, limfocyty T występujące w zmienionym łuszczycowo naskórku może indukować in vitro hiperproliferację keratynocytów. Podobnie tłumaczy się patomechanizm zapalenia błony maziowej (26).
W obrazie histologicznym błony maziowej w ł.z.s obserwuje się jej rozrost i nacieczenie zapalne, podobnie jak w r.z.s. Drobne naczynia krwionośne mają szerokie światło a ich śródbłonki, są obrzęknięte (30). Warstwa wyściółkowa jest pogrubiała , niekiedy ulegamartwicy. Nacieki zapalne składają się z limfocytów, plazmocytów i granulocytów obojętnochlonnych, a niekiedy z plazmocytów dwu jądrowych i ciałek Russela. W przypadkach o długim przebiegu może nastąpić zwłóknienie błony maziowej. Natomiast w obrębie torebki stawowej obserwuje się głównie ogniska kostnienia(19).
Nasilony rozrost naczyń może przyczyniać się do zwiększenia objętości płynu stawowego. Wykazano ,że objętość płynu jest większa w ł.z.s niż w innych zapaleniach (II). W zmianach dłużej trwających różnice między ł.s a r.z.s są jeszcze wyraźniejsze- zwłaszcza w dystalnych stawach międzypaliczkowych. W łuszczycy stawowej stwierdza się znaczne pogrubienie ścian małych i średnich naczyń. Cechą wyraźnie różnicującą są zmiany w naczyniach fałdu paznokciowego obserwowane w tej jednostce chorobowej polegające na ich wybitnie krętym przebiegu prowadzącym do znacznego spowolnienia przepływu krwi (34). Należy też pamiętać, że w łuszczycy stawowej występują ogniskowe zmiany zapalne w obrębie przyczepów ścięgnistych oceniane za pomocą badań rezonansu magnetycznego. O ile w reumatoidalnym zapaleniu stawów pierwotne zmiany dotyczą maziówki, to w łuszczycy stawowej przyczepów ścięgnistych, prowadząc wtórnie do zmian typu synovitis(23).
Wprowadzona w 1973r przez Molla i Wrighla (23) klasyfikacja łuszczycy stawowej stosowana jest do dzisiaj. Wyróżniamy w niej następujące postacie choroby:
Przebieg choroby jest zróżnicowany. Początek może być ostry i przypominać napad dny moczanowej lub rzut gorączki reumatycznej. Częściej jednak objawy rozwijają się stopniowo. Zwykle też choroba przebiega z okresami zaostrzeń, między którymi występują nieraz długotrwale remisje. Zazwyczaj dochodzi do zapalenia niewielkiej liczby stawów (oligoarthritis) lub wielu stawów (poliarthritis). Rzadziej obserwuje się zapalenie jednego stawu (monoarthrits). Częściej zajęte są stawy kończyn dolnych, bo aż w 95% przypadków(19). Łuszczycowe zapalenie stawów ma znamienny obraz klinicznyW przebiegu łuszczycy stawowej w odróżnieniu do r.z.s jest asymetria zmian stawowych. Niekiedy jednak dochodzi do symetrycznego zapalenia stawów trudnego cło odróżnienia Zajęte stawy są najczęściej obrzękłe, skóra nad nimi bywa zaczerwieniona, napięta. Występuje bolesność uciskowa, zdarza się poranna sztywność stawów i ograniczona ruchomość. W późniejszych okresach dochodzi do zniekształceń stawów. Nie obserwuje się występowania guzków reumatoidalnych.
Typowym objawem łuszczycowego zapalenia stawów jest zapalenie dystalnych stawów międzypaliczkowych rąk i stóp określane jako „palce kiełbaskowate" Nie jest do końca jasne, co może być pierwotną przyczyną tego objawu. Kliniczne cechy obrzęku zapalnego całego palca z bólem zlokalizowanym wzdłuż ścięgien zginaczy sugerują, ze jedną z przyczyn może być zapalenie pochewek ścięgien mięśni zginaczy, współistniejące z zapaleniem stawów międzypaliczkowych i śródręcznopaliczkowych (24). U pacjentów z ł.z.s w badaniu za pomocą rezonansu magnctyczno-jądrowcgo można zauważyć okołostawowy high signal intensilY, wskazujący na obecność obrzęku zapalnego, co może wyjaśnić pochodzenie „palców kielbaskowatych" (36). U chorych obserwuje się tendencję do powstawania dużych zniekształceń rąk i stóp z odchyleniem poszczególnych paliczków w stosunku do osi palców odmiennie niż w przypadku rzs, w którym charakterystyczne jest łokciowe odchyleni palców (30).
W obrębie kończyn górnych, oprócz wspomnianych zmian w stawach międzypaliczkowych dalszych obserwuje się zmiany w stawach śródręcznopaliczkowych, nadgarstkowych, łokciowych i barkowych, zaś w kończynach dolnych-skokowe, kolanowe, biodrowe, które mogą charakteryzować się bólem, obrzękiem i ograniczeniem ruchomości lub rzadziej wyłącznie bólem. U chorych na łzs często obserwuje się zapalenie kości okostnej dystalnego paliczka pierwszego palca kończyny dolnej. Współistnieje ono ze zmianami w paznokciach(48%) krostowatością dłoniowo-podeszwową (42,8%) i zmianami w stawach stopy(30).
Zmiany w stawach krzyżowo-biodrowych występują u ok.40% chorych, a w stawach krzyżowo-biodrowych u 20%, czasem jednostronnie (20). Dochodzi wówczas do ograniczenia ruchomości kręgosłupa bądź całkowitego jego usztywnienia, podobnie jak u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Opisywane są również przypadki zajęcia innych stawów, np. mostkowo-obojczykowych a także żuchwowych (18).
Zmiany pozastawowe obejmują zapalenie przyczepów więzadeł, ścięgien, torebek stawowych i powięzi do kości. Do najczęściej spotykanych należą: zapalenie kaletki krętarzowej, zapalenie ścięgna Achillesa i zapalenie bocznego nadkłykcia. Często taki stan zapalny objawia się jako ból zlokalizowany w dolnej lub tylnej części pięty. Inną postacią zmian pozastawowych jest zapalenie chrząstozrostów pomiędzy rękojeścią a trzonem mostka lub w spojeniu łonowym. U chorych z zajęciem stawów krzyżowo biodrowych i kręgosłupa, podobnie jak w innych spondyloartropatiach może wystąpić zapalenie tęczówki (18).
Łuszczyca stawowa może towarzyszyć wszystkim postaciom łuszczycy skóry.
W większości przypadków (ok.60%) zmiany skórne poprzedzają rozwój zmian stawowych nawet o 20 lat, ale w ok. 16% przypadków przebieg może być odwrotny, a u ok. 10% chorych objawy skórne i stawowe mogą rozwinąć się równocześnie.(32). W kolejnych rzutach choroby zwiększa się częstość jednoczesnego występowania zmian na skórze i stawach. Umiejscowienie i nasilenie zmian skórnych może być różne. Najczęściej występują w okolicach narażonych na ucisk, a więc na kolanach i łokciach, rzadziej na skórze głowy, dłoni i stóp. Są one wielopostaciowe. Mają charakter łuszczycy pospolitej, krostkowej, kroplislej, wysiękowej lub erytrodermii luszczycowej. Inna postacią dość charakterystyczną dla łuszczycowego zapalenia stawów jest łuszczyca odwrócona zlokalizowana npowierzchniach dłoniowych i podeszwowych kończyn górnych i dolnych, w bruździe miedzypośladkowej i na narządach rodnych. Ma ona tendencję do przechodzenia w erytrodermię złuszczającą W odróżnieniu od łuszczycy prostej, ta postać charakteryzuje się świądem (18).
Często jedynym objawem dermatologicznym u chorych na łzs są zmiany paznokciowe co obserwuje się u ok. 56% chorych. Ich charakter jest różnorodny od plam olejowych paznokci naparstkowych do rogowacenia podpaznokciowego, powstawania głębokich bruzd, zmiany zabarwienia, oddzielenia się płytki od łożyska i całkowitego jego zniszczenia (20).
Zmiany radiologiczne stwierdzone w układzie koslno-stawowym w okresach wczesnych łuszczycowego zapalenia stawów są podobne do zmian występujących u pacjentów z rzs. W obrębie rąk i stóp obserwuje się zwężenie szpar stawowych , nadżerki , geody zapalne i podwichnięcia. W późniejszych okresach zmiany radiologiczne stają się bardziej charakterystyczne dla ł.z.s i przedstawiają się następująco:
Rezonans magnetyczno-jądrowy jest pomocny w wykrywaniu zmian w tkankach miękkich (w tym w ścięgnach, torebce stawowej, błonie maziowej i chrząstce), a także w kościach. Dlatego podkreśla się rolę tego badania w uwidocznieniu wczesnych zmian w postaci zapaleń przyczepów ścięgnistych z zapaleniem sąsiadującego szpiku i tkanek miękkich, które są objawem charakterystycznym dla seronegatywnych zapaleń stawów , a w niewielkim stopniu występują u chorych na r.z.s (22). Scyntygrafia kości natomiast pozwala na ujawnienie zmian w stawach u chorych na ł.z.s , u których nie obserwuje się jeszcze klinicznych objawów zapalenia stawów. Dzięki dużej czułości umożliwia ono wykrycie zmian często niewidocznych na zdjęciach rtg (14).
W badaniach laboratoryjnych najbardziej stałym zjawiskiem obserwowanym w ł.s jest nieobecność czynnika reumatoidalnego klasy IgM w surowicy krwi. W okresie zaostrzeń stwierdza się przyspieszone opadanie krwinek (nawet do wartości trzycyfrowych), leukocytozę obojętnochłonną, zwiększone wskaźniki fazy ostrej i globulin gamma (szczególnie IgA ). W przewlekających się zaostrzeniach dochodzi do niedokrwistości normobarwliwej. U niektórych chorych obserwuje się zwiększone stężenie kwasu moczowego w surowicy (9). O aktywności choroby może też świadczyć obecność krążących kompleksów immunologicznych (11).
W płynie stawowym u chorych na łzs stwierdza się przewagę granulocytów z jądrami wielopłatowymi. Obserwuje się zwiększenie aktywności kwaśnej fosfatazy, alfaglukoronidazy i dehydrogenazy mleczanowej, a także wzrost stężenia albumin i globulin oraz fibrynogenu (12).
Jak dotąd nie określono jeszcze powszechnie przyjętych kryteriów diagnostycznych w rozpoznaniu łuszczycowego zapalenia stawów. Najczęściej stosuje się kryteria Methiesa:
Łuszczycowe zapalenie stawów należy różnicować z: r.z.s, zzsk, zespołem Reitera, zapaleniami stawów w przebiegu chorób jelit, gorączką reumatyczną i dną, sarkoidozą, infekcjami i odczynowymi zapaleniami stawów oraz chorobą zwyrodnieniową stawów, zwłaszcza z obecnością guzków Heberdena (4, 17).
Diagnostyka różnicowa ł.z.s jest jednak trudna ze względu na duże podobieństwo do innych chorób stawów, szczególnie reumatoidalnego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
Łuszczycowe zapalenie stawów może współistnieć z innymi chorobami np. cictie conglohald i chorobami zapalnymi jelit (30).
Dyskusyjne jest współistnienie zespołu SAPHO (synnvilis, acnc, pusfulosis , hyperoslosis, osteitis) ł.z.s. Nie jest pewne, czy jest to jeden z rodzajów łuszczycowego zapalenia stawów, czy raczej jednostka związana ze spondyloartropatiami (l 5).
W kilku pracach opisano nieliczne przypadki zespołu psoriatic onycho-pachydenno-pcriostitis(11). Charakteryzuje się on bolesnymi zmianami na paznokciach, obrzękiem tkanek miękkich nad paliczkami dystalnymi i reakcją okostnową tej okolicy z nadżerkami kostnymi zwykle bez zajęcia dystalnych stawów międzypaliczkowych.
Mimo, że początkowo łuszczycowe zapalenie stawów było traktowane jako łagodna choroba, w ciągu ostatniego dziesięciolecia zostało uznane za postępującą postać zapalenia stawów, która prowadzi do zniszczenia stawów i kalectwa u prawie 20% pacjentów (20).
Leczenie łuszczycowego zapalenia stawów rozpoczyna się zwykle od podania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Należy zaznaczyć jednak, że leki te nie zmieniają przebiegu choroby i nic zapobiegają trwałemu uszkodzeniu stawów (32), mogą natomiast zaostrzać zmiany skórne poprzez hamujący wpływ na cyklooksygcnazę (8). Powinny być stosowane w monotcrapi tylko w łagodniejszych postaciach ł.s, kiedy głównymi dolegliwościami są różnie nasilone artralgie. Przy zajęciu pojedynczych stawów wielu autorów zaleca dostawowe wstrzyknięcia kortykostcrydów, które wywierają wybitnie korzystny efekt na stan zapalny (32). Obawy związane z tym postępowaniem dotyczą możliwości wprowadzenia śródstawowej infekcji podczas wykonywania iniekcji poprzez grube, pokryte łuskami zmiany skórne (32). Kontrowersyjne jest nadal ogólne podawanie kortykosteroidów u pacjentów z ł.s. Natychmiastowy korzystny wpływ na subiektywne i obiektywne zmiany stawowe jest niewątpliwy. Pozostaje problem efektów odległych z dobrze udokumentowanym zjawiskiem typu rebound cffcct, zarówno na zmiany skórne jak i stawowe (32). Przewlekle natomiast stosowanie małych dawek steroidów doprowadza do powstania oporności na inne rodzaje leków np. na cyklosporynę A lub metotreksat (30).
Brak poprawy po leczeniu lekami przeciwzapalnymi oraz szybki postąp zmian destrukcyjnych w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów jest wskazaniem do zastosowania leków modyfikujących przebieg choroby. Do tej grupy należą: metotreksat, sole złota, leki antymalaryczne, sulfasalazyna, pochodne witaminy A, azatiopryna, cyklosporyna A, psoralen i PUVA (16).
Metotreksat jest lekiem stosowanym od 1951r. o niewątpliwie najlepiej udokumentowanej skuteczności w łuszczycy stawowej przeciętna dawka wynosi od 7,5-15 mg/tydzień. Podkreślany jest fakt wysokiej skuteczności leku zwłaszcza w przypadkach wczesnych, choć efekt można dopiero zaobserwować po upływie ok.l-3 miesięcy. Dawki mniejsze niż 7,5 mg/tydzień mogą być nieskuteczne, wyższe natomiast, zwłaszcza przy dłuższym podawaniu leku, mogą wybitnie zwiększać częstość i nasilenie objawów niepożądanych (32). Przy obecnie stosowanych dawkach toksyczny wpływ na wątrobę jest rzadko obserwowany, a najczęstszymi objawami ubocznymi są bóle brzucha i zapalenie śluzówek jamy ustnej (16). Stosowanie soli złota pozwala uzyskać poprawę u ok.50-75% chorych na łuszczycowe zapalenie stawów, zwłaszcza w przypadku zmian wielostawowych przypominających rzs(25). Jednak ze względu na możliwość zaostrzenia stanu skóry łącznie z wysiewem zmian krostowych obecnie rzadko są stosowane. Podobnie nie należy stosować leków przeciwmalarycznych, gdyż powodują wystąpienie licznych objawów niepożądanych, w tym także zaostrzenie zmian skórnych(8).
Sulfasalazyna wywiera pozytywny wpływ zarówno na zmniejszenie nasilenia dolegliwości stawowych jak i skórnych. Jest lekiem dobrze tolerowanym, objawy uboczne są rzadkie, dawka dzienna 2,0g, czas podawania około 2 lat (10,27). W Polsce lek często jest stosowany, na świecie oceniany różnie. Niektórzy autorzy wręcz negują istotny wpływ sulfasalazyny na zmiany stawowe (27).
Syntetyczne pochodne witaminy A (retinoidy) są efektywnym lekiem w leczeniu łuszczycy jak i łuszczycowego zapalenia stawów. Działają one przeciwzapalnie, hamują migrację neutrofili, hamują produkcję kolagenazy w błonie synowialnej, a być może mają też wpływ na procesy immunologiczne ,szczególnie w zakresie odpowiedzi komórkowej(2). Wprowadzenie ich do leczenia stanowi duży postęp ze względu na wysoką skuteczność, jednakże duża częstość występowania elektów niepożądanych ogranicza możliwość stosowania retinoidów. Do najpoważniejszych efektów ubocznych stosowania retinoidów należą: przyspieszone dojrzewanie chrząstek nasadowych kości, poszerzenie końców kości długich, zwężenie trzonów kości długich, kostnienie przedniego podłużnego więzadla kręgosłupa oraz innych ścięgien i więzadcljosteoporoza i uogólniona korowa hiperostoza(2). Podczas terapii retinoidami niezbędne jest monitorowanie parametrów wątrobowych i poziomu lipidów, z jednoczesną pełną antykoncepcją u kobiet.
Wislowska i wsp (31) wskazują na korzystne wyniki leczenia ciężko przebiegającej łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów metodami kojarzonymi- PUVA (psolareny +promienie UVA) i retinoidy równocześnie. Ta metoda pozwala na zmniejszenie ogólnej dawki promieniowania UV i retinoidów, co ma istotne znaczenie w zapobieganiu działaniom niepożądanym.
Leczenie cyklosporyną A w dawce 5mg/kg/dzień przez okres 12-14 tygodni powoduje poprawę zarówno w zakresie skóry jak i stawów objętych procesem zapalnym. Niestety, ze względu na występowanie zaostrzenia choroby w przeciągu 4 tygodni od momentu
odstawienia leku oraz występowanie licznych objawów niepożądanych (niewydolność nerek, objawy nenrologiezne) możliwości stosowania leku są ograniczone (28).
Warto w tym miejscu wspomnieć o terapii skojarzonej cyklosporyną A i metotreksatem w szczególnie ciężkich przypadkach łuszczycowego zapalenia stawów. Leczenie skojarzone stosuje się w celu zwiększenia skuteczności podawanych preparatów przy jednoczesny obniżeniu dawek leków i zmniejszenia ryzyka wystąpienia niepożądanych objawów ubocznych. W badaniu jakie przeprowadzili A.Czaniecka i wsp.(5) podawano cyklosporynę A w dawce 2-3 mg/kg/dobę przez 3 tygodnie, a następnie w dawce 1-1,5 mg/kg/dobę. Metotreksat był podawany w dawce 7,5 mg raz w tygodniu doustnie, w trzech dawkach podzielonych co 12 godzin. Kuracja trwała 12 tygodni. Po 10 tygodniach terapi stwierdzono cofnięcie się zmian skórnych i brak bólów stawowych u wszystkich leczonych.
Obecnie w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów coraz więcej uwagi poświęca się roli antagonistów TNF-alfa, do których należy etanercept i infliksimab. TNF-alfa występuje w zwiększonym stężeniu w płynie stawowym i błonie maziowej u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów, a także w skórze chorych na łuszczycę (30). Wyniki przeprowadzonych badań potwierdzają dużą skuteczność antagonistów TNF-alfa. Leki te wydają się być dobrze tolerowane przez chorych i nie wykazują znaczącego działania toksycznego, poza łagodną reakcją miejscową w miejscu wstrzyknięcia. Uważa się, że stosowanie tych leków może stać się nowym rozwiązaniem terapeutycznym.
Do nowych metod leczenia łuszczycy stawowej zaliczamy też pozaustrojową folocliemoterapię. Metoda ta polega na pozaustrojowym naświetlaniu UVA wyizolowanych i odpowiednio zagęszczonych limfocytów chorego, zmieszanych z odpowiednią ilością jego plazmy, zawierającej podany dwie godziny wcześniej psoralen. Limfocyty naświetla się przez 4-5 godzin UVA, po czym przetacza je z powrotem choremu (6). Większoś doniesień przedstawia wybitnie korzystny i długoterminowy (12-miesięczny) wpływ tej metody na parametry reumatologiczne(6). Ze względu na konieczność posiadania specjalistycznej aparatury do zabiegów nie jest ona jednak powszechnie stosowana.
Około 4% pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów ze znacznym zniszczeniem i zniekształceniem stawów wymaga operacji chirurgicznej(13). Najczęściej jest to korekcja i usztywnienie lub synowektomia albo nawet endoprotezoplastyka. Dawniej uważano, że zmiany skórne są przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu (16), ale badania wykazały, że wyniki zabiegów wykonywanych u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów są porównywalne z wynikami obserwowanymi u chorych na inne postacie zapaleń stawów (11).
Niedoceniana w leczeniu jest rehabilitacja ruchowa, a także kinezyterapia oraz balneoterapia. Opisano korzystne wyniki leczenia chorych solami z Morza Martwego, okładami borowinowymi lub kąpielami siarkowymi (7)
1.Armstrong R.D., Panayi O.S., Walsh K..I.:Ilis(ocon,patihilily anligens in psoriasis, psoriatic arthropathy and ankylosmg spomlylitis. Ann.Rheum.Dis., f 983,42,142. 2.Bowszyc Dmochowska M., Kazmierowski M . M.: Kryteria rozpoznawcze i nowe'metody leczenia chorych na łuszczycowe zapalenie stawów.Postępy Dermatologii 1990,7,503-514. 3.Breathnach S.M.:Psoriatic arthrilis :ctiology and pathogenesis.Texlbook of Reumathology 1()94. 4 Bnihl W : Zarys reumatologii P7WF Warszawa 1987,00. 5.Czarnecka A., Maj J., Wąsik F.,Plomer-Niezgoda li.. Wąsik A.. Cislo M.: Skojarzone leczenie cyklosporyną A i metotreksatem ciężkich postaci łuszczycy stawowej. Dermatologia Kliniczna i Zabiegowa 2000 , 2, l, 7-10. 6.de Misa R.F.,Azana J.,M., Marto A. i inni: Psoriatic arthritis: One year odrealnieni with extracorporeal photochemotherapy. J Am Acad Dcrmatol. 1994,30,1037-1038. 7.F,lkayam O., Ophir J., Brener S. i wsp.Immediale and delayed effecls of trcatment al Ihe Dcacl Sea in pnticnls with psoriatic arthritis. Rheumatol.Int.,2000,19,77. S.Fispinoza L.R., Cuellar M.F.:l'soriatic arthritis:rnanagement .Texthook of Rheumatology 1994. 9.F,spinoza 1..R., (iaylord S.W.,Bacanegra T.S. i inni: Circulating immnne complexes in tlić seroncgative spondyloarthiopathics.Clin. Immunol. Immunopallml 1982,22,384-393. 10.Fan M.,Kitas G.D..Waterhouse l... Jubb R., Irdix-I)avies D.D .Bacon P.A:Sulphasalazine in psoriatic arthritis. A doublc blind placcbo-conltolled study. Br..1.Rheumatol 1090,29,46-49. l l .Fitzgerald O.,Kane D.:('linical .iniiniinopatliogcnic and thcrapculic aspccls of psoriatic arthrilis.Curi. Opin. Rheumat. 1997,9,295 12.(iburek 7,.: Biochemiczne wskaźniki zapalenia w icumaloidalnym zap. stawów, zesztywniającyni zapaleniu stawów kręgosłupa i łuszczycy stawowej. Reumatologia, 1987,25,88. I3.(ilandman D.D., Farewell V.T., Wong K., llusted J.: Morlality studies in psorialic arlhiilis. Rcsulls (roni a single oulpalienl cenler.ll. Prognostic indicators for death. Arthritis Rheumal., 1998,41,1 103. 14.Halin K., Thicrs (!., Liissner I)., Molzmann II.: Skelettszintigraphische Befunde bei der Psoriasis. Nuci.-Med.,1980,19,l 78. l5.Helliwell P., Marchesoni A., Peters M., Barker M.,Wright V.:A rcevaluation ofthc osleoarticular manifcslations ofpsoriasis.Br.J.Rheumatol. 1991,30,339 . l6..lesień-DiKlziuska F.: Łuszczycowe zapalenie stawów .Klinika 1994.12,3-5. l 7.Kokot F.: Choroby wewnętrzne PZWL Warszawa,! 99,335 . IS.Maldyk II.: Łuszczycowe zapalenie stawów sludium kliniczne rozprawa habilitacyjna . Dodatek cło Reumatologicznego Biuletynu Informacyjnego, 1971,12(42),!. 19.Maldyk l!., Wagner T.: Patomoi fblogia stawów P7AVI, Warszawa ,1991,65. 20.Mc Gonagle D., Conaghan P.(i., Fmcry P.:Psoriatic arlhritis . A unillcd concept twenly years on. Ailhrilis Rhenm. 1999,42,1080-1086. 21.Mc Gonagle D., CJibbon W., limeiy P.: ('lassification ofinllammatory arthritis by cnthesitis. Lancet, 1998, 352. 22.Mc Cionagle D., Gibbon W., O'Connor P. i wsp.:Chatacteristic magnetic resonance imaging entliesal changes in knee synovitis in spondyloarthropatliy. Arthritis Rheum., 1998,41,694. 23.Moll J.M.II., Wright V.: Psoriatic arthritis . Semin Arthrilis Rheum. ,1973,3,55. 24.Olivicii F, Barozzi I,., Fovaro F. i wsp : Dactylitis in palienls willi seronegative .spoiidyloailhropalhy-as.sessnient by usg and magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum. 1996,3°, l 524. 25. Palii .F, Ilill .F. Capcll M.A.: A multicentet double-blind comparison of auranofin , iiilraniusculai gold thiomalale and placcbo in palienls willi psorialic arthrilis . Br.J.Rheumatol., 1990,29,280-283. 26.Pitz.alis C.: Skin and joinl discase in psoriatic arlhritis: whal is Ihe link? Br.,1.Rheumatol., 1998,37, 480. 27.Seideman P.: Sulphasalazine Ireatment of psoriatic arlhritis. Br.J.Rheiimalol. 1990,29,491-492. 28.Steinsson K., .loiisdoltir I.,Valdimaisson !F:Cyclosporin A in psoriatic.Ań open study. Ann.Rheum.Dis. 1990,49,603-606. 29.Sobieszek-Kundro A., Pawlik II., Roszkiewicz .1.,Błońska li. :Fuszczycowe zapalenie stawów -kryteria rozpoznawcze . Przegląd Fekarski 1998,55,10,520-523. 30.Widuchowska M., Kucharz. F...F: Łuszczycowe zapalenie stawów. Poi.Arch.Mcd.Wew.200l,CVI,1(7),63 1-638. 31. Wislowska M., Jakubowicz K.: Uwagi o leczeniu chorych na łuszczycowe zapalenie stawów. Reumatologia 1989,27,45. 32.Wolska H.: Łuszczyca stawowa. Przegląd Dermatologiczny 2000,87,5,379-386. 33.Veale D..F: Ihe epidemiology ofpsoriatic arthrilis:! Fact or ficlion' J.Rheumat.,2000,27,1 105. 34.Vcal D., Rogers S.. Filzgecrald ().: C'lassificalion of clinical subsets in psorialic arthrilis . Bi..l.Rlieumalol. 1994,33,133-138. 35.Veys F,.M.,Mielanls IŁ:C:urrent concepts in psorialic arlhiilis . Deimalology l"94, l 89(supl.2),35-4 l 36.7aric D., Worm A.M., Stahl D. i wsp.: Capillary microscopy oflhe nailfold in psoriatic and rhetimatoid arlhritis Scand J.Rheum. 1981,10,247-252.